5月3日，國際學術(shù)期刊Diabetes 在線發(fā)表了中國科學院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所郭非凡組的研究論文：A novel function of hepatic FOG2 in insulin sensitivity and lipid metabolism via Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha。該研究發(fā)現(xiàn)肝臟FOG2通過影響PPARα表達調(diào)節(jié)胰島素敏感性和肝臟脂質(zhì)代謝的重要作用，為二型糖尿病以及脂肪肝的發(fā)病機制及治療提供了新的理論基礎(chǔ)和思路。

　　近年來，隨著生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)病率逐年增加，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發(fā)生會導致多種代謝性疾病的產(chǎn)生，嚴重危害人類的生命健康。胰島素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征，而胰島素抵抗又和脂質(zhì)代謝的異常密不可分。目前，關(guān)于胰島素抵抗的具體分子機制并不十分清楚。FOG2作為一個重要的轉(zhuǎn)錄共調(diào)節(jié)因子，其在血管生成、發(fā)育方面發(fā)揮著重要的生物學作用，然而其在胰島素敏感性和脂肪肝方面的作用目前還從未被報道。

　　郭非凡研究組發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OG2在db/db小鼠（胰島素抵抗模型）肝臟中表達顯著上調(diào)，通過尾靜脈注射腺病毒技術(shù)向db/db小鼠中注射FOG2干擾腺病毒可以顯著緩解小鼠的胰島素抵抗，提高胰島素敏感性，而在野生型小鼠中注射過表達FOG2腺病毒又可以顯著降低小鼠的胰島素敏感性。進一步的研究表明，野生型小鼠中降低FOG2會導致肝臟脂質(zhì)的顯著積累，而過表達FOG2可以顯著減少肝臟脂質(zhì)的積累。深入的機制探索發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OG2是通過NR2F2介導，影響PPARα的表達來影響小鼠的胰島素敏感性及肝臟脂質(zhì)代謝過程。

　　該研究證明了FOG2在調(diào)節(jié)胰島素敏感性和脂質(zhì)代謝方面的重要作用，有助于加深人們對于二型糖尿病和脂肪肝發(fā)病機制的理解，為治療二型糖尿病和脂肪肝提供藥物靶點。

　　該研究工作得到了武漢大學教授劉勇的支持和幫助，并獲得國家自然科學基金、科技部以及中科院等科研基金的支持。