中國科學(xué)院動物研究所李衛(wèi)研究組的最新研究發(fā)現(xiàn)自噬（autophagy）作為重要的調(diào)節(jié)機(jī)制參與精子的分化與成熟，自噬的缺失會導(dǎo)致精子活力衰減，精子形態(tài)尤其是尾部結(jié)構(gòu)遭到破壞，出現(xiàn)嚴(yán)重的畸形精子癥。該項研究成果在線發(fā)表于6月17日Autophagy 雜志。

　　據(jù)國內(nèi)精子庫檢測權(quán)威報告，我國正常成年男性精子合格率不足30%，WHO關(guān)于精子異常病人的鑒定標(biāo)準(zhǔn)也一直在更新，1987年正常形態(tài)精子的百分比為50%，而2010年第五版精液分析標(biāo)準(zhǔn)中，這一數(shù)值低至4%，引起廣泛擔(dān)憂。精子的分化與成熟需經(jīng)歷劇烈的形態(tài)與功能的變化，任何一步的差錯都會直接導(dǎo)致精子分化發(fā)生異常，導(dǎo)致畸形精子癥、弱精子癥甚至無精子癥。但是精子正常發(fā)育的保障機(jī)制目前所知甚少。李衛(wèi)研究組的成果發(fā)現(xiàn)，精細(xì)胞中自噬被阻滯后，精子分化過程中一系列的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)的組裝遭到破壞，如精子變形的支架-精子領(lǐng)（manchette）和保障精子運(yùn)動的尾軸（axoneme），同時導(dǎo)致大量本該移除的胞質(zhì)存留在精子頭部，出現(xiàn)形態(tài)畸形與運(yùn)動障礙。該研究進(jìn)一步證明自噬過程通過特異的降解細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)蛋白PDLIM1促進(jìn)了細(xì)胞骨架的正常組裝，保證了精子分化的正常進(jìn)行。該研究不僅揭示了自噬在精子發(fā)育過程中的重要功能，同時提出了自噬對細(xì)胞骨架調(diào)節(jié)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，使精子形態(tài)建成的機(jī)制研究得到進(jìn)一步完善。

　　李衛(wèi)研究組博士生尚永亮為論文第一作者。該研究得到科技部重大基礎(chǔ)研究計劃（2012CB944404）、國家自然科學(xué)基金（31171374，31471277）等項目的資助。

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動物所揭示自噬調(diào)節(jié)精子分化成熟的機(jī)制